Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия на busyclean.co.uk

Средство от паразитов

Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия


Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия - Известно около двухсот видов, из них по меньшей мере пять видов паразитируют на человеке. Прочие виды паразитируют на других позвоночных — обезьянах , грызунах , птицах и пресмыкающихся. В жизненном цикле плазмодиев два хозяина: В качестве паразитов человека обычно указывается четыре вида плазмодиев: Плазмодии, попадая в жертву, стимулируют в пораженном организме выбросы веществ, являющихся привлекательными для комаров. К такому выводу пришли исследователи, когда провели серию экспериментов на мышах.

Быстрый переход:

Виды и строение паразитов

Кто является окончательным и промежуточным хозяином малярийного плазмодия? Ваш ответ Отображаемое имя по желанию: Отправить мне письмо на это адрес если мой ответ выбран или прокомментирован: Отправить мне письмо если мой ответ выбран или прокомментирован Конфиденциальность: Ваш электронный адрес будет использоваться только для отправки уведомлений. Чтобы избежать проверки в будущем, пожалуйста войдите или зарегистрируйтесь. Окончательный — комар, промежуточный — человек.

кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия
Фото: кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

Где обитает малярийный плазмодий, чем он опасен для человека

Сегодня мы будем рассматривать тип Споровиков, который относится к подцарству простейших. Рассматривать тип Споровиков мы будем на примере малярийного плазмодия. Большинство представителей этого класса — паразиты. Малярийный плазмодий вызывает у человека опасное заболевание — малярию. У малярийного плазмодия есть два хозяина, промежуточный хозяин — это человек, в его организме происходит процесс бесполого размножения малярийного плазмодия, окончательный хозяин — это комар, в его организме происходит половое размножение.

Малярийный плазмодий. Онлайн подготовка к ЕГЭ по Биологии.


Малярийный плазмодий. - Биология - 7 класс

Кто является основным хозяином малярийного плазмодия? Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия и почему? Как происходит заражение человека малярийными плазмодиями? Чем опасно присутствие паразита в организме человека? Почему малярия относится к трансмиссивным заболеваниям? Каковы меры профилактики данного заболевания? Цикл развития малярийного плазмодия — возбудителя малярии Малярийный плазмодий принадлежит к типу Споровиков и является возбудителем малярии — опаснейшего массового заболевания человека.

кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий

официальный сайт кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

У человека малярию вызывают четыре вида плазмодиев. Грасси и Р. Стивенсом Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии. Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем — в экзоэритроцитарные шизонты.

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры 1—2 мкм , отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты ; паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита. Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4—6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый — почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент — в виде компактной кучки. После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10—15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит.

Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету. Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 серповидных спорозоитов длиной 10—15 мкм и шириной 1,5 мкм. Ее продолжительность у разных видов возбудителей малярии колеблется от 7 до 45 дней. Комар становится заразным после того, как спорозоиты из его гемолимфы проникают в слюнные железы.

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2—3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2—5 ч. Затем наступает глубокий сон. При 3-дневной малярии и овале-малярии приступы лихорадки повторяются через 48 ч, при 4-дневной — через 72 ч. Обычно они возникают в одно и то же время. После нескольких приступов увеличиваются селезенка и печень нередко возникает желтуха , развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает. Источником инфекции являются больные малярией люди или паразитоносители, в периферической крови которых имеются половые формы плазмодиев. Этим определяется сезонность малярии: В зимние месяцы паразиты погибают в организме самки комара, но сохраняются у людей, от которых по весне заражается новая генерация выплодившихся комаров.

Диагностика малярии основана на микроскопии крови больных. Ее берут во время или перед началом малярийного приступа. Тот и другой препараты окрашивают в течение 1 ч по Романовскому — Гимзе. Микроскопию обычно начинают с толстой капли крови. Обнаружить плазмодии в ней не составляет большого труда, но в незафиксированном препарате они при окраске нередко деформируются, что затрудняет видовую идентификацию. В таких случаях обращаются к мазку, тщательно изучая в нем форму, размеры, структуру, окраску пораженных эритроцитов и расположенных в них паразитов. В частности, на разных стадиях развития плазмодии в мазке могут быть представлены молодыми формами кольцами , трофозоитами, шизонтами и гаметоцитами. При 3-, 4-дневной малярии и овале-малярии в эритроците находят не более одного, а при тропической — два и даже три паразита.

При этом по Романовскому — Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия — в голубой, его ядро — в красный, глыбки пигмента — в коричневый; цитоплазма макрогаметоцитов — в ярко-голубой, а их ядра — в интенсивно-красный цвет; цитоплазма микрогаметоцитов — в бледно-голубой, а их ядра — в розовый цвет. В последнее время для подтверждения диагноза малярии используют непрямую РИФ и ИФА, позволяющие обнаружить на 2-й неделе заболевания специфические к плазмодиям антитела. Большие надежды возлагаются на ДНК-зонды, с помощью которых можно выявить даже небольшое количество специфических нуклеотидов ДНК плазмодиев. В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В эндемических очагах с высокой пораженностью населения новорожденные в течение 1-го года не болеют малярией, так как обладают пассивным иммунитетом.

На 2-м году жизни иммуноглобулины исчезают, и заразившиеся плазмодием дети приобретают к нему активный иммунитет, обеспечивающий крайне низкий уровень паразитемии. У взрослых иммунитет к малярии поддерживается повторными заражениями. Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1—2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами.

На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами. Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина делагила , а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев — фансидар комбинация сульфадоксина и периметамина. Химиопрофилактика начинается за 2—3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. Мероприятия по предупреждению последствий завоза малярии включают лечение больных и санацию паразитоносителей как источников инфекции.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов. Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов. В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты , которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия. В частности, гемоши-зонтотропными препаратами являются хлорохин, пириметамин, хлоридин, хинин, артемизинин и др. Лучшими среди гистошизонтотропных и гамонтотропных препаратов являются пириметаним, хлоридин, примахвин, хиноцид , а также истинногамонтотропный тиазиновый метаболит — прогуанил.

Пожалуйста, введите ответ цифрами: Болезни и симптомы. Плазмодии малярии. Содержание 1 Жизненный цикл развития. Читайте также: Боли при раке легких. Заболевания женских половых органов - причины, симптомы, лечение.

кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия плазмодии малярии

Амеба эта имеет мкм в диаметре, передвигается, изменяя форму тела и образуя кратковременные выросты - псевдоподии, или ложноножки. Размножение бесполое, путем деления. Живет в толстых кишках человека и обычно питается бактериями, не нанося никакого вреда носительство. Но в ряде случаев дизентерийная амеба начинает вести себя иначе: Слизистая кишечника изъязвляется, результатом чего бывает тяжелый кровавый понос колит. Распространение кишечных амеб осуществляется при помощи цист , выходящих вместе с фекальными массами наружу. Цисты очень стойки и длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность способность к заражению при попадании в кишечник человека. По строению цист можно установить диагноз вида амебы. Кишечная амеба имеет восьмиядерные цисты, тогда как дизентерийная - четырехядерные. Переболевшие подлежат наблюдению. Носителей санируют. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Находятся внутриклеточно в макрофагах, клетках селезенки, печени. Окрашиваются по Романовскому-Гимзе цитоплазма в голубой цвет, ядро в красный. Жгутиковую - находится в теле переносчика- москита. Тело веретенообразной формы, со жгутиком, подвижные. Жизненный цикл. Москиты заражаются при укусе больного человека. С первых дней безжгутиковые формы превращаются в жгутиковые и начинают, размножаются, скапливаясь в глотке москита. Висцеральная форма. После инкубационного периода от нескольких недель до н6ескольких месяцев повышается температура, появляется вялость, адинамия, увеличивается печень, селезенка развивается истощение.

Кожная форма. После инкубационного периода в местах укусов образуются бугорки, затем язвы с отеком окружающих тканей и увеличением лимфоузлов. Заболевание длится около года, на месте язв остаются рубцы. Существуют в виде двух форм. Вегетативная форма активная подвижная, грушевидной формы, в передней части находится присасывающий диск. Имеет 2 ядра и 4 пары жгутиков. Движение поступательное вращательное вокруг своей оси. Пищу всасывает через всю поверхность тела, размножается продольным делением пополам.

Цисты - неподвижная форма, имеет толстую оболочку, отслоенную от тела самой цисты, 4 ядра. Лямблии паразитируют в верхнем отделе тонкого кишечника. Вегетативная форма выделяется с калом только при поносе. Лямблии, попадая в нижний отдел кишечника, превращаются в цисты, которые и выделяются с калом. Цисты сохраняются во внешней среде до месяца. Человек заражается через загрязненные руки, игрушки, воду, пищу. Заболевание называется лямблиоз. Появляются боли в животе, снижение аппетита, тошнота, лямблиоз отягощает течение других заболеваний ЖКТ. Обнаружить вегетативные формы можно в дуоденальном содержимом или в свежевыделенных жидких фекалиях. В организме человека обитают 3 вида трихомонад: Имеют грушевидное тело, на переднем конце находятся жгутиков, и ундулирующая мембрана, в цитоплазме видны ядро и осевая нить - ассостиль.

Движение трихомонад вращательное, цист не образуют. Кишечная трихомонада - имеет значение в развитии воспалительных заболеваний кишечника, ротовая - в развитии заболеваний полости рта и зубов. Мочеполовая трихомонада вызывает заболевание - мочеполовой трихомоноз, которое проявляется зудом, болью, жжением, серозно-гнойными выделениями. Трихомонады этого вида передаются половым путем. Диагностика - обнаружение трихомонад в выделениях мочеполовых путей и моче. Имеются серологические методы диагностики. Токсоплазма по форме напоминает полумесяц, один конец заострен, другой — закруглен. Токсоплазма внутриклеточный паразит. Основным хозяином являются кошки половой цикл развития , токсоплазмы паразитируют в слизистой их кишечника. С испражнениями кошек выделяются ооцисты. Ооцистами заражаются дикие, домашние животные, грызуны и человек, являясь промежуточными хозяевами, в их организме проходит бесполый цикл развития. Человек заражается через руки, овощи, ягоды, предметы, при употреблении сырого мяса, иногда через кожу и слизистые при разделки зараженного мяса, внутриутробно.

В клетках печени, легких и др. При их разрушении паразиты проникают в новые клетки и цикл развития повторяется. Это острая стадия инфекции. При хроническом течении во внутренних органах головной мозг, глаза и др. В одной цисте содержатся сотни плотно уложенных паразитов, Цисты сохраняются много лет. Врожденный токсоплазмоз возникает при внутриутробном заражении плода. В результате плод погибает или рождается с симптомами острого токсоплазмоза температура, желтушность, увеличение печени, селезенки, умственная отсталость, слепота и др. Приобретенный токсоплазмоз - развивается при заражении после рождения - повышается температура, увеличиваются лимфоузлы, увеличиваются внутренние органы. Особенно тщательные меры предосторожности необходимо соблюдать беременным женщинам и мед. Возбудитель проходит сложный цикл развития в организме человека размножается бесполым путем шизогония , в организме самки комара — половым путем.

При укусе больного человека в желудок самки комара попадают различные формы малярийных плазмодиев,. Она многократно делится и образует несколько тысяч спорозоитов, которые концентрируются в слюнных железах комара. При укусе комара в организм человека попадают спорозоиты, которые заносятся током крови в печень. В печени путем тканевой шизогонии образуются тканевые меразоиты, которые выходят в кровь, внедряются в эритроциты и там размножаются эритроцитарная шизогония. Тканевые мерозоиты многократно делятся, эритроцит разрушается и эритроцитарные мерозоиты попадают в кровь. Начало заболевания совпадает с моментом распада эритроцитов и выходом в плазму продуктов их жизнедеятельности. Мерозоиты вновь внедряются в здоровые эритроциты.

кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия


Основной хозяин малярийного плазмодия parazit24

Все споровики — паразиты и комменсалы животных и человека. Органоиды движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Они перетерпели наиболее глубокую дегенерацию. Споровики имеют сложный цикл развития со сменой полового и бесполого размножения.


ОТЗЫВЫ: 1 к посту “Кто является промежуточным хозяином малярийного плазмодия

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *